O etanol, ou simplesmente álcool como é chamado, tem basicamente dois mecanismos para exercer sua atividade depressora: ele se mistura às membranas neuronais, por ser parcialmente polar, e com isso dificulta a passagem do impulso elétrico por bombeamento de íons (também atravessa fácil a barreira hemato-encefálica e está relacionado à incidência de bebês nascidos com retardo mental); e se liga aos receptores GABAérgicos em um sítio periférico, mudando a estrutura do receptor e aumentando a sua afinidade pelo GABA, que se mantém ligado por mais tempo, permite a passagem de mais íons cloreto e despolariza o neurônio. Com isso, sua atividade inibitória fica superestimulada e o SN fica deprimido. O etanol ainda reduz o efeito excitatório do glutamato nos receptores NMDA (potencializa o processo depressor) e aumenta a liberação de dopamina de uma forma ainda pouco conhecida (induz ao prazer). Os efeitos contrários, esperados na síndrome de abstinência, explicariam a irritabilidade, a excitabilidade e os tremores característicos desse período.

Na Intoxicação pelo álcool, também conhecida por Overdose, o álcool provoca uma série de problemas. Além de aumentar muito as concentrações do seu metabólito tóxico, o acetaldeído, induz à hipoglicemia se largamente ingerido sem alimentação que o acompanhe, pois mantém atuando na sua própria via o NAD+ hepático, que não será usado tão cedo na via gluconeogênica (sua versão oxidada seria usada nas conversões de lactato a piruvato e malato a oxaloacetato); pode levar à descompensação de eletrólitos e ao choque devido ao volume de urina produzido (tanto para tentar desintoxicar o organismo quanto porque o hipotálamo foi também deprimido e não libera vasopressina no sangue); e, por fim, é capaz de deprimir o SN quase como um todo, levando ao coma e à parada respiratória, daí à morte.